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牛磺酸在心血管疾病中的应用

  2004-1-15  中国保健食品网

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牛磺酸(Taurine)是一种由含硫氨基酸转化而来的β-氨基酸,以游离的形式普遍存在于人体各种组织内,但不参与蛋白质的合成。体内的牛磺酸来自二方面:一是从食物中摄取,一是体内合成。牛磺酸绝大部分存在于细胞内,细胞内外浓度比为100-5000:1。牛磺酸主要由肾脏排泄。过去认为牛磺酸是含硫氨基酸的无功能的终末代谢产物,近来研究证明牛磺酸具有广泛的生物学作用。血液、免疫、生殖系统、视觉功能和视网膜结构都需要牛磺酸,它还作为中枢抑制性神经递质调节中枢神经系统。研究发现牛磺酸具有调节细胞钙稳定、清除氧自由基、抑制膜脂质过氧化、维持细胞渗透压、稳定细胞膜等多种作用。在心血管系统有抗心律失常、心肌保护和降低血压等作用[1.2.3 ]。牛磺酸作为条件性必需营养素和细胞保护剂具有防治多种疾病的作用,其临床应用也日益受到重视。本文就其在心血管疾病的应用作一综述。

1 动脉粥样硬化
脂质过氧化促进和加重动脉粥样硬化的发生、发展。钙超载抑制线粒体氧化磷酸化过程,激活细胞内依赖的酶活性,导致膜稳定性的丧失,促进膜脂质过氧化损伤。牛磺酸不仅对细胞膜具有保护作用,而且还具有抗氧化作用。动物试验结果表明,补充牛磺酸的小鼠肝脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)在幼龄期即显著高于对照组(P<0.05),至中龄期更为显著(P<0.01)。脑匀浆中脂质过氧化物—丙二醛(MDA)在中龄时显著低于对照组(P<0.01)。以往研究证实细胞DNA修复能力下降是衰老的原因。动物试验中补充牛磺酸的实验组在各年龄段的DNA修复能力均显著高于对照组(P<0.01)[2]。说明牛磺酸具有明显的抗氧化和延缓衰老的功能,并可能作用于DNA分子水平。牛磺酸通过上述机制防治动脉粥样硬化的发生、发展。

2 缺血性心脏病
实验发现牛磺酸对缺血的心肌有明显的保护作用。急性心肌梗塞时心脏牛磺酸含量下降,预先降低心肌牛磺酸含量可加重心肌缺血—再灌注损伤。动物试验发现牛磺酸能剂量依赖性地抑制高钾、去甲肾上腺素及过氧化氢引起的钙超载,对心肌细胞具有保护作用。心肌细胞缺氧—再给氧损伤主要由自由基损伤和钙超载损伤引起,导致内线粒体、肌原纤维结构受损,细胞内脂质过氧化物( LOP)升高,细胞膜荧光偏振度明显增加。丁力等[3]研究发现,牛磺酸可剂量依赖性地降低心肌细胞膜偏振度,提高心肌细胞膜脂质流动度,保护心肌细胞膜,电镜照片显示能减轻心肌细胞超微结构改变。其机制是牛磺酸能降低细胞 LOP及钙超载。 血小板中的牛磺酸含量极为丰富,约占血小板游离氨基酸的 60%。研究表明[4],牛磺酸对 ADP、花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用,并具有剂量反应关系。在花生四烯酸代谢中牛磺酸能够选择性的抑制 TXA2合成酶的活力,而对前列腺素内过氧化物酶的活力无明显影响。健康成人补充牛磺酸后血小板内的 TXB2含量明显下降。经皮冠状动脉扩张成形术后再狭窄仍是困扰临床的难题之一,目前无特异性治疗方法。动物试验[5]表明经球囊剥脱术后,剥脱段血管内皮完全丧失,之后血管平滑肌细胞DNA和蛋白质合成增强,平滑肌细胞增生,内膜增厚。用牛磺酸400mg·kg-1/d治疗内皮剥脱组大鼠后,能明显抑制内皮损伤诱导的平滑肌DNA和蛋白质合成增强,抑制血管平滑肌细胞增生及内膜增厚。这可能是通过调整平滑肌细胞钙稳态实现的。牛磺酸能有效的抑制内皮损伤诱导的血管平滑肌细胞增生,对于球囊扩张术后再狭窄可能具有防治作用,值得进一步探讨。动物试验还发现饮水中加入牛磺酸对维生素 D2和尼古丁损伤的动脉壁有保护作用,使动物的存活率升高。

3 高血压
研究发现,牛磺酸可通过中枢和外周两种机制影响血压,对自发性高血压大鼠和高血压患者有显著的降压作用,但不影响正常血压。许多研究认为,牛磺酸的降压作用可能与减轻细胞内钙超载、对抗脂质过氧化损伤、稳定细胞膜等有关。19例男性临界高血压患者经牛磺酸 6g/d , 7d治疗后收缩压平均降低 1.32± 0.39 kPa,舒张压降低0.546±0.227 kPa,与对照组相比有显著差异(P<0.05)[1]。康毅等[6]对自发性高血压大鼠应用牛磺酸镁每日灌胃,连续10天,发现牛磺酸镁(25mg/kg)组血压显著下降,疗效优于对照组(硝苯地平15mg/kg),且对心率无明显影响。而给予牛磺酸镁15mg/kg时血压下降不明显。高血压病的基本病理特征是血管平滑肌细胞异常增殖,许多血管活性物质,如血管紧张素II、内皮素、去甲肾上腺素除对血管平滑肌有收缩作用外,同时也是强烈的血管平滑肌细胞、心肌细胞的促增殖因子。李辉等[7]给自发性高血压大鼠口服牛磺酸,结果自发性高血压大鼠心肌、主动脉内血管紧张素和内皮素的含量显著下降,而且血压明显降低。体外实验证实牛磺酸对内皮素和血管紧张素II诱发的血管平滑肌的增殖有剂量依赖性抑制效应,这可能是以牛磺酸为基本骨架的新型配合体的降压机制。

4 心力衰竭
牛磺酸能有效治疗心力衰竭。24例心力衰竭病人经牛磺酸2g, B id, 4-8周后心功能明显改善。在另一组双盲试验中,牛磺酸可显著改善瓣膜性和缺血性心力衰竭病人的心功能[1]。其对于心力衰竭的疗效缺乏大规模临床研究和远期预后的结果。

5 心律失常
林静等[8]研究发现牛磺酸镁具有剂量依赖性减慢心率的作用。牛磺酸镁能显著延长由乌头碱或圭巴因诱发的各种心律失常的出现时间,减少心律失常发生率和死亡率、减轻心律失常严重程度,其作用与剂量呈正相关。其抗心律失常作用的机制可能是通过抑制心肌细胞钙内流和促进钾外流实现的。于肯明等[9]发现牛磺酸能有效地抑制实验性缺血—再灌注心律失常发生。在家兔肾上腺素性心律失常模型研究证实牛磺酸的抗心律失常作用优于阿替洛尔。

6 高脂血症
研究表明,体内牛磺酸缺乏是诱发和加重高脂血症的重要因素之一。动物试验[10 ]发现用β-丙氨酸造成的牛磺酸缺乏动物,给予高脂饮食可复制出高脂血症模型,形态学观察可见动脉平滑肌内皮细胞普遍增生,泡沫细胞出现率及内皮下脂质沉积的出现率明显高于对照组。对高脂血症模型的动物补充牛磺酸后升高的TC、TG、LDL-C显著下降,HDL-C显著上升。对β-丙氨酸造成的牛磺酸缺乏动物,在给予高脂饮食的同时补充牛磺酸可以预防高脂血症的发生。内源性牛磺酸不足易导致血脂升高和动脉粥样硬化病变。

7 心肌炎
目前对病毒性心肌炎仍无特异性的治疗方法。牛磺酸、黄芪及辅酶 Q10联合治疗病毒性心肌炎的实验研究[11 ]发现,能明显降低柯萨奇 B3病毒感染小鼠的死亡率。经30天治疗,柯萨奇 B3病毒 RNA阳性率明显降低,与对照组比较 P < 0.05。病理证实小鼠心肌炎性细胞浸润及坏死程度明显减轻。提示黄芪联用牛磺酸可能具有清除病毒的作用。为病毒性心肌炎的治疗提供了新的方法。
牛磺酸是机体内源性物质,即使补充较大剂量也无毒副作用,无抗原性,各种途径给药均可,价廉易得。

8 参考文献

[1] 刘庆德,唐朝枢,苏静怡.牛磺酸在治疗 学上的应用.中国医院药学杂志, 1992, 12(7): 320-322 [2] 沈芳兰 ,张秀珍,李珏生,等. 牛磺酸 对小鼠抗氧化和DNA修复能力的作用.营 养学报, 1996, 18(3):258-261

[3] 丁 力,张远慧,刘伊丽,等.牛磺酸对 心肌细胞缺氧—再给氧损伤的保护作用. 中华心血管病杂志,1996, 24(1):55- 57

[4] 颜崇超,赵熙和,金大勋. 牛磺酸对血 小板功能和花生四烯酸代谢的影响,营养 学报,1996, 18(4):379-385

[5] 刘乃奎,王雪青,任晓燕,等.牛磺酸 对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响 ,中华心血管病杂志,1995, 23( 5): 386-388

[6] 康 毅,林 静.牛磺酸镁对自发性高 血压大鼠血压的影响,高血压杂志, 1998 ,6(2):96 -98

[7] 李 辉,李俭春,江时森.牛磺酸对自 发性高血压大鼠血压和心肌、血管组织促 增殖因子的影响,中国高血压杂志, 1994 ,2(2):83-85

[8] 林 静,李 萍,阎维维,等.牛磺酸镁 抗心律失常的实验研究,天津医药,1997 ,25( 10):614-616 [9] 于肯明,王国祥,康 毅,牛磺酸与硫 酸镁联合用药的研究,中国药理学通报, 1994, 10( 5):358 [10] 林 静,康 毅,牛磺酸对血脂的影响 ,高血压杂志,1998, 6(1):14-16

[11] 熊丁丁,宿燕岗,杨英珍,等.黄芪、 牛磺酸及辅酶 Q10联合治疗病毒性心肌炎 实验研究,中华心血管病杂志, 1997, 25 (5):329



原作者:山东省滨州市中心医院(251700) 孟立军
来 源:本网
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